【新唐人2012年5月7日讯】(中央社记者陈清芳台北7日电)早衰症病患的老化速度是正常人8倍。台、美、星学者找到导致早衰的特定蛋白质Sun1,当蛋白质被干扰时,小鼠寿命可延长2.5倍,此研究揭露老化机制,刊登于知名期刊“细胞”。
研究者之一、国家卫生研究院细胞与系统医学研究所助研究员纪雅惠今天解释,Sun1位在细胞核膜上,当此蛋白质过量表现时,小鼠的细胞核膜会出现不正常皱折,在干扰此蛋白质的作用后,细胞核膜上的皱折也会减少。
纪雅惠说,正常小鼠生命周期超过24个月,早衰小鼠的寿命中位数大概41天,剔除Sun1之后,早衰小鼠寿命中位数延长到104天,心脏功能与骨质疏松症等老化问题也获得改善。
以往医学界知道早衰症是因为“lamin A”基因突变所导致,在纪雅惠、新加坡学者史都华(Colin Stewart)、美国国家卫生研究院院士蒋观德等人研究发现Sun1,而且当lamin A突变失能时,Sun1就会异常增加,二者的互动关系还有待了解。
早衰症最早在1886年被发现,患者平均寿命13岁,存活最久者不过26岁,目前全球累积只有70多例报告,据纪雅惠所知,台湾没有相关病例传出。
纪雅惠认为,在理论上,可根据Sun1的特性,设计开发药物,应用于延缓人类的正常老化速度。
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